当中心点：定格Wnt频谱驱动未未成熟神经细胞肝细胞祖细胞转化。免疫细胞当中的Epo频谱抑制脂质流体可不进神经细胞持续性肝细胞祖细胞变异。摘要：性疾病神经细胞抑制神经细胞持续性肝细胞转化，迅速转化新的肝细胞以趋于稳定其组织氧合能力。神经细胞持续性肝细胞转化在激素当中最非常容易明白，它主要再次发生在肠胃脏髓质。但人类文明和激素神经细胞可不肝细胞转化都是依靠与平衡态下可不肝细胞转化不同的频谱和祖细胞。不未成熟神经细胞肝细胞祖细胞(SEPs)来源于短期甲状腺体细胞(ST-HSCs)。虽然SEPs有自我更新的能力，但肝细胞受到限制。呼吸道和性疾病神经细胞可抑制SEPs快速转化，但在肝脏可不肝细胞人类文明基因(Epo)水平升高后才则会再次发生变异。全面性，研究人员发现，Epo不是直接调控SEPs，而是通过关键作用于肠胃生态位当中的免疫细胞来可不进从转化向变异的转变。在转化阶段，免疫细胞造成定格的Wnt配纤，可不进转化并抑制变异。Epo/Stat5依赖持续性频谱闭环抑制免疫细胞造成具有生物活持续性的脂质流体。素J2 (PGJ2)的转化增高激活了甲醇蛋白质纤转化激活受纤(PPARg)对Wnt表达出来的依赖持续性抑制，而素E2 (PGE2)的增加可不进了SEPs的变异。原始注解：Yuanting Chen，et al. Epo-receptor signaling in macrophages alters the splenic niche to promote erythroid differentiation. Blood. April 29，2020.