KLF5在腺癌里面经常发生其会或者调高，且不太可能报道KLF5的归因于在腺癌进化洪水泛滥性分支里面氟化物。然而，为什么KLF5归因于与腺癌的洪水泛滥性具体仍旧不确切。

不太可能，有深入研究执法人员在GCGA和GEO数据库以及腺癌组织起来显卡里面分析方法了KLF5的传达，并断定KLF5传达随着的进展，其传达显著减少；更多的是，KLF5的调高与高血压更短的生存具体。有趣的是，深入研究执法人员同时也断定KLF5的传达在腺癌移出部位要比局部组织起来显著更高于，说明了了KLF5调高与腺癌侵入和移出具体。为了风险评估KLF5的效应，深入研究执法人员在腺肝细胞里面敲除了KLF5，并断定KLF5敲除必须加强腺肝细胞的精子外侵入能力。更多的是，深入研究执法人员断定KLF5的调高必须弱化IGF1的传达和STAT3的腺苷，而用抗体阻塞IGF1必须通过调高KLF5来减少STAT3的活性和腺肝细胞的洪水泛滥能力，说明了了KLF5必须通过消除IGF1/STAT3间接地来消除腺癌的洪水泛滥。同时，深入研究执法人员还断定KLF5必须与去羟肽HDAC1互作，并且对HDAC1相结合到IGF1启动子来消除IGF1转录是必需的。

最后，深入研究执法人员说明了，他们的分析方法说明了了KLF5是腺癌侵入和移出的重要消除因子。他们的断定为腺癌的精准医疗包括了依据。

原始来历：

Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020